Боль, Стресс и поведение животных

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.50 (1 Голос)

Ещё нет единого мнения о механизме возникновения и проведения больных ощущений. Центром бели считают область таламуса и другие покровные центры. Важная роль принадлежит ретикулярной формации ствола мозга, чувствительным нервам и болевой рецепции. В отличие от других рецепторов боли не имеют какого - либо одного специфического раздражителя. Они могут возбудиться при действии любых раздражителей, превышающих естественную меру. Болевые раздражения вызывает многообразные рефлекторные реакции, имеющие важнейшее значение в жизнедеятельности организмов: учащение сердечней деятельности, повышение мышечного тонуса, сужение при расширении зрачков, сосудов, повышение содержания сахара в крови и др. Увеличивается секреция кортикоидов и реактивных гормонов. Изменяется поведение животных. Они становятся пугливыми, злыми, возникает срыв нервной деятельности.

Чаще в практике мы встречаемся с проявлением болевых рефлексов у животных при родах, травмах, многих болезнях внутренних органов: сердца, печени и др. Боль возникает как физиологическое явление и как патологический процесс.

Боль может возникнуть как сигнал надвигавшейся опасности, как защитная реакция организма и как симптом поражения определённых участков нервной системы. И. П. Павлов говорил о боли, что смысл её состоит « в отбрасывании и выбрасывании всего того, что мешает, угрожает процессу жизнедеятельности, нарушает уравновешивание организма со средой». До сих пор за рубежом встречаются идеалистические и метафизические концепции, объявляющие боль шестым, непознанным чувством, ощущением, выходящим за пределы физиологии. Такое представление в корне неправильно. Считали даже, что нервные импульсы - это преходящий сквозь невидимые поры нерва поток особой жидкости, которую называли "живой силой" или "жизненным духом".

В XIX веке нервный импульс приравнивали к импульсу тока, пробегающего по медной проволоке.

С помощью специальных электроизмерительных приборов физиологи установили электрические изменения в нерве, назвав их токами действия. Возбуждения передаются по нерву с такой же скоростью, с какой передается нервный импульс. (В. О. Чаговец, А. Ф. Самойлов, Н. Е. Введенский).

При возбуждении одного волокна (нервного) в нём возникает биоток определённой силы. При возбуждении ЭДС нервной клетки составляет 130мВ, корковой клетки составляет до 200 мкВ, сердечной мышцы 3-6 мВ.

Оказалось, что если у кошки уколоть подушечку пальца, то в чувствительном нерве возникает залп импульсов, длящийся не белее 1/5 секунды. Эти залпы, если они слабые, не двигаются, т. е. не достигают определённых нервных центров. Чтобы залп достиг нужного отдела, необходимы "массированные импульсы". В. С.Русинов вызвал боль на срединном нерве человека и записал биотоки частотой 70-90 кол/с. Частота увеличивается до 200, если указательный палец уколоть иглой. В опытах на чувствительном кожном нерве бедра у собак частота импульсов достигает 250 кол/с. Но при очень сильной боли, наоборот, появляется медленная волна (2-7 код/с).

При каждом болевом сигнале графически на бумаге записывается зубец, который возникает в результате прохождения волны через чувствительный гальванометр. Это дало повод физиологу Гассеру сравнить нервные paзряды с тиканьем часов.

По-видимому ритмический характер боли является выражением интимных процессов движения ионов Nа+, К, Са через клеточную мембрану (натрий-калиевый насос).

Большую роль в процессе нервного возбуждения играют недавно открытые вещества - оноферы, главный из них – волииомицин. Другой онофор - антибиотик грамицидин А. Они как бы встраиваются в мембрану, образуя своеобразный канал, по которому ионы проходят через мембрану. Такие каналы имеются, по-видимому, для каждого иона (Nа+, К, Са++ и др.)

Возбуждение нерва характеризуется следующими основными показателями: повышение обмена веществ с увеличением потребления кислорода на 20 %; увеличение выделения СО2 и аммиака; местное повышение температуры.

В нерве различают несколько видов волокон, играющих различную роль в проведении боли.

Волокна типа А - толстые, диаметром 16-20 мкм, миелиновые; они передают двигательные и чувствительные импульсы со скоростью 90 -115 м/с. При возбуждении этих волокон на осциллографе регистрируются серии быстрых волн.

Волокна типа В - более тонкие. покрыты очень тонким слоем миелина, проводят возбуждение со скоростью 20 м/с. Для них характерны медленные волны.

Волокна типа С - тонкие безмякотные. Диаметр их 1-2 мкм. Электронная микроскопия показала, что они тоже тончайшие миелиновой оболочкой покрыты. Для них характерны скорость проведения импульса

0,6 - 2 м/с и ещё более медленные электрические потенциалы.

Исследования с наложением лигатуры на нерв поковали, что устой - чивость нервных волокон к повреждению неодинаково. В первую очередь погибают двигательные волокна, вследствие чего нарушается моторная функция. Затем чувствительные, причём выпадение чувствительности в разных волокнах происходит не единовременно. В последнюю очередь погибают волокна типа С, обеспечивающие вазомоторную и пото-отделительную функции.

Из безмякотных волокон на симметрические падает 10 - 20 %. У без-позвоночных преобладают безмякотные волокна.

Болевое раздражение передаётся по волокнам В и С. То есть чувство боли складывается из быстрой и медленной активности. Действительно, ощущая боль, мы чувствуем то внезапные и острые приступы, то медленные, тянущие и положительные.

Двойственный характер болевого ощущения описан многими исследователями. Благодаря отсутствию миелиновой оболочки тонкие волокна легко поддаются обезболиванию, более толстые волокна полностью не обезболиваются.

Роль ретикулярной формации в проведении боли была установлена последованиями Г. Мэгуна. Влияние беловых раздражений связано с функцией ретикулярной формации, особенно с её восходящей системой.

Оказалось, что восходящий путь ретикулярной формации проводит "чувство боли" в верхней чести отдела мозга. В связи с этим высказано предположение, что ретикулярные волокна и их проводящие системы обеспечивают диффузное, постепенно нарастающее, но стойкое болевое ощущение.

Таким образом, исследования, проведённые в последнее время, подтверждают, что физическая система боли тесно связанна с ретикулярной формацией головного мозга.

П. К.Анохин считал: "Боль представляет собой совершенно реальное
субъективное ощущение, что и является её наиболее характерной чертой".
Боль следует понимать, как явление физиологическое, а не анатомическое.
Действительно, можно привести примеры, когда в организме нет анатомических изменений, между тем возникают нередко очень сильные боли, стресс.

В клинической практике применяется термин каузальгия ( жгучая боль), который используется для характеристики типичного клинического синдрома, возникающего при травматических повреждениях нервов. Особенно богатых симпатическими волокнами. У человека обычно возникают ещё так называемые фантомные болезни после ампутации органов, т. е. «боль в несуществующем органе». Такие боли наблюдаются у животных. Этот факт указывает на то, что после ампутации, например, пальцев или конечностей остаётся нередко пожизненно болевая реакция. Ёё ощущение несомненно, связанно с появлением постоянных раздражений определенных зон головного мозга, в особенности зрительных бугров. На основании исследований биопотенциалов головного мозга при болевых (ноцицептивных) раздражениях установлено, что в восприятии и проведении болевых ощюшений существенная роль принадлежит ретикулярной формации стволовой части мозга. (П. А. Анохин, 1956-1963, В. Г. Агафонов, 1956; B. C. Шевелева, I960, и др.). Указанные наблюдения позволили сделать вывод о двух путях передачи тонизирующих влияний ретикулярной формации, включающий задний гипоталамус, - восходящем и нисходящем (см. выше). По этим же путям поступают в кору головного мозга афферентные импульсы. Считают, что при болевых раздражениях афферентные импульсы идут по классическому проводящему пути и посредством коллатеральных связей опять же поступают в ретикулярную формацию ствола мозга. В свею очередь, возбуждение в ретикулярной формации передаётся коре головного мозга, а в дальнейшем болевые (ноцицепривные) раздражения блокируются на уровне подкорковых аппаратов. Очевидно, боль как интегральное состояние организма обуславливается системой сложных соотношений нервных процессов, именно на уровне подкорковых аппаратов, так как здесь происходит расшифровка (декодирование) поступающих о периферии афферентных импульсов ( П. А. Анохин ).

Физиологию боли нужно рассматривать с точки зрения взаимодействия нескольких систем: периферия - центр; подкорка - кора; гипоталамус - надпочечник.

Болевые импульсы поступают в ЦНС, нарушают равновесие возбудительного и тормозного процесса в коре головного мозга, вследствие чего первый начинает преобладать над вторым. Иррадиируя по ЦНС, болевые раздражения изменяют функциональное состояние головного мозга, что влечет за собой расстройство функции как самой нервной системы, так и внутренних органов, а также нарушают взаимоотношение организма с внешней средой. Но в этих процессах исключительное значение имеет не только кора мозга, но и гипоталамо - гипофизарная система и её гормоны. Например. Г. Селье считает, что система гипофиз - кора надпочечников определяет уровень защитных реакций организма, причем действие любого стрессора повышает устойчивость не только к данному фактору, на одновременно и к другим раздражителям. Эта способность организма названа "перекрестной резистентностью». Однако полученные новые данные показали, что повышение резистентности организма невозможно объяснить только о позиции Селье. Такие данные были получены Г. И. Косицким и B. C. Смирновым (1970) в опытах с адреналовым отёком лёгких, анафилактидными реакциями и др. Установлено, что выработка кортикостероидов регулируется гормоном передней доли гипофиза АКТГ. Имеется несколько мнений о механизме образования и выделения в кровь АКТГ.

Уже Кеннон обнаружил, что действие болевого раздражителя вызывает выделение мозговым слоем надпочечников адреналина (это предотавление не поддерживается полностью). Последний воздействует на переднюю долю гипофиза, стимулируя выработку АКТГ. Считают, что адреналин активизирует секрецию гипоталамического нейрогумора, который и стимулирует гипофиз. Из гипоталамуса выделено активное вещество пептидной природы, названное релизинг - фактором (РФ). Стресс у обезьян приводит к резкому увеличению ( в 3-5 раз ) концентрации в плазме крови предшественников стероидных гормонов прегненолона, 17а - гидроксипрогестерона и 17а - гидроксипрегненолона. В тоже время уровень гидрокортизона возрастает на 60 % ( Н. П.Гокчарев, 1975 ).

Клинико - физиологическое проявление боли и стресса.

Болевые реакции и стрессы весьма близкие физиологические процессы. Боль вызывает стресс, но она имеет специфические особенности.

Болевая реакция проявляется учащением сердечных сокращений, расширением зрачков, иногда местным отделением пота ( гипергидроз ) или потением всего тела, что указывает на длительные и сильные боли. Защитные рефлексы (лягание, стремление укусить) резко усиливаются при пальпации по периферии повреждённого участка. Животные иногда лижут или грызут пораженное место, судорожно поднимают и в течение некоторого времени держат согнутой или вытянутой повреждённую конечность. Животное сильного уравновешенного типа высшей нервной деятельности ( по Павлову И. П.) сильнее реагируют на боль, чем животные слабого типа. Реакция на болевые раздражения вызывает или агрессию или пассивность с выраженным торможением ( А. Г.Иванов-Смоленский ).

Болевые раздражения влияют на многие физиологические функции. При этом вес животного постепенно снижается. Животные принимают характерное наложение (позу).

Боль, классический постоянный признак воспаления тканей и органов. Она мажет усиливаться и ослабевать. Может совершенно исчезнуть при медикаментозном выключении центростремительных импульсов, например новокаином, спиртом, эфиром. Фармакологи предложили целый ряд обезболивающих средств. Исчезновение или прекращение бели часто служит признаком выздоровления.

Постоянная бель вызывает очаги возбуждения в коре полушарий мозга и как следствие нарушение трофической функции нервной системы и расстройство обмена веществ. У животного нарушается сон, повышается возбудимость, резко снижается упитанность, продуктивность, поэтому своевременнее устранение боли - важное практическое мероприятие при лечении многих болезней.

Современные методы патогенетической терапии воспаления основаны на устранении или уменьшении боли путем введения новокаина, хлорпрокаина, конвекаина и других анестетиков. Растворы указанных препаратов в слабой концентраций - 0,25 - 0,5 % инъекцируют в зону расположения симпатических узлов, нервных сплетений или непосредственно вокруг патологического очага. Во всех случаях болевая реакция ослабевает, о чем можно судить по поведению животных и характерным изменениям электроэнцефалограммы.

Метод выключения или блокирования, болевых (центростремительных импульсов) - один ив ведущих в хирургии и терапии внутренних болезней. Исследования показали, что адреналин в смеси с новокаином и спиртом необходимо вводить в 3-й и 4-й желудочки мозга субокципитальным способом (В. Г. Буйков, 1974). Такое введение даёт выраженный лечебный результат при функциональных болезнях центральной нервной системы.

Кора головного мозга, особенно при наличии невротического фона, например, при слабом типе нервной системы, может не только формировать, но и закреплять условнорефлекторным путём болевые ощущения и тем самым отягощать патологический процесс. Один из примеров роль болевой реакции в возникновении различных рефлекторных нарушениях в поведении лактирующих коров - ранее прекращение лактации. Исследования А. И. Мутовина (1974) показали, что самозапуск у коров чаше, чем маститы и другие виды патологии вымени. Он считает, что причина раннего прекращения лактации -рефлекторный ответ ЦНС на систематические болевые ощущения, исходящие от молочной железы при неправильном доении.

Отсюда становиться очевидным, насколько важно проводить меро - приятия, направленные на предупреждение поступления болевых импульсов в ретикулярную фармацию, кору головного мозга и гипоталамус.

Исследования показали, что при машинном доении коров, когда доильный стакан раздражает или травмирует ткани соска, на ЭЭГ четко выражена реакция десинхронизации (А. Н.Голиков, Е. Л. Любимов, 1965). Болевые сигналы в этом случае поступают от экстеро - или интерорецепторов соска, которые могут сильно раздражаться при увеличении вакуума более З80 мм рт. ст. Установлено, что сильный вакуум - одна из причин болевого раздражения рецепторного аппарата сфинктера соска и всей молочной железы, это необходимо учитывать в патогенезе маститов.

Ещё не выяснено, какие пороговые значения имеют рецепторы соска вымени у лактирующих коров.

Стресс как физиологическое состояние может быть вызван различными раздражителями, что породило значительный интерес учёных различных направлений. Так, в Югославии стресс - реакция описана у свиней при воздействии низкой температуры (Кушкубевич, 1964); в ФРГ наблюдали массовый стресс у свиней при чрезмерной скученности (Гофман, 1965); в Чехословакии введено специальное понятие "стадное утомление", возникающее у свиней скученном содержании, шумовых раздражителях и отсутствии моциона (З. Мюллер, 1951). Сюда относят транспортную болезнь коров, свиней, птиц, возникающую при железнодорожных перевозках животных и вскоре после выгрузки. Особенно резко выражаются, как уже было сказано, шумовые и другие раздражители на лактации коров.

Клинико-физиологическая характеристика стресса требует дальнейшей научной разработки, однако накопленный материал даёт основание выделить наиболее типичные симптомы. Резкие и сильные болевые раздражители вызывают шоковое состояние, падение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности. Чаще явления стресса наблюдаются не у отдельных животных, а у группы, находящейся в равноценных условиях содержания: подавленное общее состояние, вялость или повышенная возбудимость, поносы, иногда кровь в фекалиях. При транспортировке свыше трёх часов страх и беспокойстве, наблюдавшееся у телят, сменяется вялостью, угнетением, потерей веса (А. С.Кашин). Снижается резистентность и адаптивность, что приводит к вспышкам простудных заболеваний (бронхит, бронхопневмония), разви-вается невротическое состояние (пугливость, приступы судорог у свиней) (Г. В. Бурксер, 1974).

Для дальнейшей характеристики стресса необходимо изучить роль "адаптивных гормонов" в этих процессах. Однако на первый план следует поставить значения ЦНС и ретикулярной формации как пусковой механизм стресса, способного изменять количественно и качественно реактивность животного. По И. П. Павлову, врач должен уметь различать защитные реакции, чтобы в определённый период болезни усилить их и тем способствовать выздоровлению. Он удачно называл такие реакции "физиологический мерой против болезни", приводя в качестве примера развитие охранительного торможения ЦНС при её перевозбуждении или возникновении воспаления (катара) слизистой оболочки желудка при раздражении ее сильнодействующими веществами (ожог).

Исследования показывают, что животные сильного типа нервной деятельности могут быстрее приспосабливаться к новым условиям механизированных ферм, поэтому целесообразнее разводить таких животных. Они белее резистентны к неблагоприятным условиям среды и стресс-факторам.

При действии стрессоров на организм и повышении его резистент-ности главная, координирующая и регулирующая роль принадлежит нервной системе. Однако значение нервной системы определяется не только её ролью пускового механизма, но и способностью изменять количественно и качественно реакции, протекающие в различных функциональных системах организма. Например, установление, что десимпатизированные ткани проявляют более высокие жизненные свойства. Раны быстрее заживают после операции десимпатизации (А. Н.Голиков, 1965). По Л. А. Орбели, раздражения чисто симпатического компонента периферического нерва может вызвать повышение работо-способности утомлённой мышцы. Изменения углеводного и белкового обмена и гипертермия связаны с влиянием симпатического отдела нервней системы (Н. Ф.Попов,1935). Поскольку гипофиз получает иннервацию от верхнего шейного симпатического узла, его функция зависит от симпатической иннервации, а следовательно, выведение гормонов гипофиза зависит от раздражения симпатических волокон. Как известно, одним из характерных признаков реакции "напряжения" является секреция гипофизом АКТГ, стимулирующего образование кортикостероидов в надпочечниках, поэтому роль гормонов в этих реакциях следует считать вторичной. Если причиной тяжелых форм стресса признать гормональные реакции, то это поведет к недооценке этиологических факторов и переоценке роли внутренней среды организма.

Для профилактики стресса и устранения наступивших функциональных сдвигов в настоящее время предложены транквилизаторы, нейролептические и седативные средства. Например, применение аминазина затрудняет передачу нервных импульсов в центральных звеньях рефлекторной дуги и подавляет активность возбуждённой ЦНС (И. Е. Мозгов, 1974). Следует подчеркнуть, что аминазин устраняет влияние на ретикулярную формацию и кору полушарий, блокируя импульсы сенсорных путей. Некоторое распространение получили хлорпромазин, резерпин, менфотан, элениум и другие препараты, снижающие возбудимость ЦНС. Во Франции применяют активный антистрессорный препарат ЭФФОРТИЛ.

Профилактика стресса (транспортного) у телят путем введения аминазина резко ослабляет или полностью снимает явление стресса (И. Е. Мозгов, А. С. Кашин7 1974).

Применение на некоторых птицефабриках розового цвета неожиданно предотвратило расклёвы у кур, а введение симфонической музыки в виде грамзаписи устраняло у птиц пугливость от шумов, производимых самолётами.

Музыка способствовала увеличению яйценоскости. По-видимому, действие музыкального раздражения вызывает доминантное возбуждение в определенных зонах коры больших полушарий мозга, вследствие чего подавляется стресс-реакция на болевые, световые и шумовые раздражители.

Профилактическое направление в ветеринарии должно опираться на тщательное изучение и своевременное прогнозирование эколого-физиологических изменений в связи с новой технологией производства. Это необходимо для того, чтобы зооветеринарные специалисты, глубже зная физиологию, понимая роль экологических факторов, могли эффективно управлять средой, предупреждать и устранять ее отрицательное или нормировать положительное воздействие на организм. В этом смысле познавание и предупреждение факторов, вызывающих стресс-реакции будет способствовать при организации всех видов работ по обслуживанию животноводческих комплексов, созданию оптимальных условий для продуктивных животных. Необходима дальнейшая научная разработка этиологии, физиологии и профилактики стресса. Исследование центральной нервной системы у коров в процессе машинного доения оказалось перспективным для понимания слепых ответных реакций организма в системе животное – машина – среда.

 


Боль, Стресс и поведение животных - 4.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить