Патоморфологические изменения почек при терминальной стадии хронической почечной недостаточности у кошек

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − довольно распространенное заболевание, особенно у старых животных. Важно отметить, что клиническая картина ХПН развивается при потере 70-75% функционально активных нефронов, с утяжелением состояния животных количество их еще более снижается.

Причины данной патологии весьма многообразны: это и врожденные аномалии (поликистоз, гидронефроз, гипоплазия почек), так и приобретенные, своевременно не диагностированные воспалительные заболевания (пиелонефрит, гломерулонефрит), лекарственно индуцированные нефропатии (применение аминогликозидов, цитостатиков), болезни обмена веществ (сахарный диабет), аутоиммунные заболевания и др. На далеко зашедшей стадии фиброза и при выраженном снижении функции
почек причину, вызвавшую ХПН, практически невозможно распознать.

Довольно часто на прием приносят животных с уже терминальной стадией ХПН. Прогноз при этом всегда неблагоприятный, и при подтверждении тяжести патологии по результатам обследования (минимально это УЗИ, биохимический анализ крови) некоторые владельцы принимают решение об эвтаназии.

Нами были обследованы 5 таких животных. Результаты биохимии были следующие (таблица 1):

Таблица 1. Результаты биохимического анализа крови у кошек с синдромом ХПН

Порода, пол животного

Мочевина (5,5-11,1

Ммоль/л)

Креатинин (48,6-165

Мкмоль/л)

Фосфор (0,71 - 1,95 ммоль/л)

Б/п кот, 1 5 лет

105,7

1842,0

9,36

Сиам. кот, 12 лет

94,3

1461,0

8,56

Сиам. кошка, 16 лет

103,5

704,0

9,74

Кошка, 10 лет

86,0

744

13,82

Кот, 10 лет

94,0

657,0

8,23

Среднее

96,7 ±3,96 (Р<0,001)

1081,6 ±285,63 (Р<0,001)

9,94 ± 0,97 (Р<0,001)

По результатам УЗИ у всех животных был диагностирован хронический гломерулонефрит, у трех животных в сочетании с 2-сторонним гидронефрозом 1-П стадии.

Макроскопически почки уменьшены в размерах, отмечается уплотнение паренхимы, в некоторых случаях они с трудом резались ножом. Цвет бледно-розовый, кремовый или сероватый, дифференциация на корковый и мозговой слои не выражена. Поверхностные кровеносные сосуды расширены, кровенаполнены, немного вдавлены в паренхиму. Поверхность почек под капсулой неровная, мелко или крупно зернистая. С поверхности органа и на разрезе в корковом слое определяются мелкие округлые или вытянутые очажки соединительной ткани сероватого цвета, в мозговом слое − длинные соединительнотканные тяжи. Почти во всех случаях, преимущественно в корковом слое выявлялись одиночные или множественные размером до 2 мм или немного крупнее кисты, заполненные светло-желтой жидкостью, а иногда полужидким коллоидом. Отмечали также незначительное расширение почечной лоханки, с утолщением ее эпителия.

При гистологическом исследовании почек определяли значительные изменения, как со стороны паренхимы органа, так и со стороны интерстиция.

В капсулах Боумена-Шумлянского изменения носили двоякий характер, даже в пределах одной почки:

1. В большинстве капсул отмечали более или менее выраженный отек и пролиферацию эндотелия кровеносных сосудов, а также пролиферацию соединительнотканных элементов. Сосудистый клубочек при этом значительно увеличен в размерах и занимает почти весь просвет капсулы. В отдельных капсулах, расположенных ближе к поверхности органа, обнаруживали полное перекрытие просвета эндотелием и клетками соединительной ткани, при этом сама капсула резко утолщена, а вокруг нее отмечается пролиферация клеток соединительной ткани;

2. В некоторых капсулах Боумена-Шумлянского выявляли атрофию и некроз сосудистого клубочка, вплоть до полного его исчезновения. Полость таких капсул расширена (иногда даже с образованием микрокист), свободна или заполнена пенистой эозинофильной массой.

Просветы основной массы почечных канальцев (в основном извитых) расширены, местами очень значительно-с образованием кист, выявляющихся даже макроскопически. Эпителий таких канальцев резко уплощен. Просветы отдельных канальцев заполнены эозинофильной гомогенной или пенистой массой (белковые цилиндры). В клетках эпителия других участков мочевых канальцев отмечали белковую зернистую дистрофию и, значительно реже, жировую декомпозицию.

В интерстициальной ткани почек отмечали очаговую или диффузную пролиферацию клеток соединительной ткани, а местами склероз и гиалиноз. Разроет соединительнотканных элементов наблюдали вокруг кровеносных сосудов, кистозно-расширенных канальцев, а также на месте атрофированных капсул Боумена-Шумлянского. В случаях, когда разроет соединительной ткани обнаруживали близко к поверхности органа, то последняя в этих местах втянута внутрь, что макроскопически обусловливает зернистость.

Кровеносные сосуды почек местами запустевшие, а местами застойно кровенаполнены. Стенки их утолщены, иногда очень значительно, склерозированы.

Таким образом, гистологические изменения, обнаруженные в почках, можно охарактеризовать как один из вариантов хронического паренхиматозного нефрита - хронический интракапиллярный мембранозный гломерулонефрит.

Из вышеизложенного видно, что прогноз на терминальной стадии ХПН недаром является неблагоприятным: паренхима почек изменена значительно. Поэтому, своевременно диагностированная почечная недостаточность на более ранних стадиях развития является залогом успешной терапии. Владельцам пожилых животных можно рекомендовать профилактические мероприятия, направленные на выявление ХПН на начальных этапах ее развития, поскольку в этом случае удается довольно долго сдерживать развитие патологического процесса.

Чикунов В. С., Колмыкова О. В.


Патоморфологические изменения почек при терминальной стадии хронической почечной недостаточности у кошек - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить