Гепатодистрофия у пушных зверей

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Болезнипечени

Среди болезней печени у пушных зверей встречаются гепатодистрофия, чаще жировая, инфекционный (вирус­ный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц, цирроз печени, как следствие хронического гепатита или гепатоза. Болезни желчевыводящих путей: желчекаменную бо­лезнь (холелитиаз), холецистит, холангит — прижизненно трудно диагностировать. При этих заболеваниях, как и у сельскохозяйственных животных, развиваются синдро­мы желтухи, холестаза, портальной гипертензии, пече­ночной энцефалопатии и печеночной комы, печеночной Колики.

Дистрофия печени Заболевание, которое характеризуется глубоким нарушением всех обмена веществ, функциональными и морфологи­ческими изменениями в различных органах с преобладанием поражения печени и почек. Возникает чаще у норок, в особенности с цветной окраской волоса, реже — у зверей других видов, в любое время года, тем не менее сре­ди самок чаще болезнь регистрируется в апреле — июне, во время беременности и лактации; среди щенков — осе­нью, когда зверей начинают кормить мясо-рыбными кор­мами, которые долго хранились. Гибель норок по причи­не гепатодистрофии составляет 15—30 % от общей. В зависимости от этиологии и продолжительности воздей­ствия вредных факторов может преобладать жировая или амилоидная гепатодистрофия.

Этиология. Дистрофия печени (гепатоз) бывает первичной и вторичной. Первичная гепатодистрофия Воз­никает вследствие поедания кормов, которые содержат продукты окисления жиров — альдегиды, кетоны, низко­молекулярные кислоты, оксикислоты, имеющие токси­ческие свойства. Они разрушают в кормах жиро - и водо­растворимые витамины, дезорганизуют внутриклеточное окисление в печени, окисляют ненасыщенные жирные кислоты, которые входят в состав мембран гепатоцитов, разрушая их. Перекиси вместе с тем усиливают липолитические процессы, которые сопровождаются мобилиза­цией жира из депо и интенсивным откладыванием его в печени. Особенно опасным является скармливание таких кормов при дефиците в рационе антиоксидантов — токо­ферола, фолиевой кислоты и селена.

Гепатодистрофия также развивается при нарушении синтеза в гепатоцитах фосфолипидов из нейтрального жира, что является следствием дефицита в рационе липотропных веществ — метионина и холина. Из триглииеридов и холина в печени образуются холинофосфатиды, которые обеспечивают постоянный отток жировых веществ из печени и предотвращают жировую инфильтрацию гепатоцитов. Единственным донатором метильных групп для синтеза холина является Метионин — незаменимая аминокислота. Недостаточность метионина и холина наблюдается при недостатке их из с кормами.

Кроме алиментарных факторов, гепатодистрофия раз­вивается вследствие интоксикации ядами растительного, минерального и бактериального происхождения.

Вторичная дистрофия печени Является следствием гаст­роэнтерита, алеутской болезни, пневмонии, туберкулеза, сальмонеллеза, чумы и других инфекционных болезней.

Патогенез. Развитие жировой гепатодистрофии включает три основных патогенетических механизма: по­вышение поступления в печень жирных кислот и нейт­рального жира; усиление синтеза триглицеридов вслед­ствие окисления жирных кислот, уменьшение синтеза фосфолипидов и уменьшение скорости удаления из пече­ни триглицеридов, вследствие чего развивается жировая инфильтрация и жировая дистрофия печени. При тяже­лом течении гепатодистрофии некроз и аутолиз гепатоцитов преобладает над другими формами поражения. Дис­трофия, некроз и аутолиз гепатоцитов приводят к наруше­нию желчеобразования, пигментной, белоксинтетической, углеводной, липидной и антитоксической функций пе­чени, что, в свою очередь, сопровождается поражением миокарда, почек, расстройством пищеварения, нервными расстройствами. У больных зверей развивается паренхи­матозная желтуха, поэтому желчные пигменты окраши­вают ткани, в особенности жировую, в желтый цвет. Нарушается белоксинтетическая функция печени, коли­чество альбуминов у больных норок уменьшается с 55 до 30—40 %, что приводит к нарушению водного обмена, по­скольку альбумины удерживают плазму в кровяном русле. Клинически гипоальбуминемия проявляется выраженной жаждой.

Уже на ранних стадиях болезни нарушается гликогенсинтетическая функция, печень обедняется гликогеном, уменьшается поступление в кровь глюкозы. Соответствующей реакцией на гипогликемию является мобилизация жира с депо.

Печень теряет свою антитоксическую функцию, что вызывает поражение центральной нервной системы (парезы, параличи, судороги), аборты, рассасывание плодов.

Симптомы. При остром течении температура в нор­ме или сниженная, звери малоподвижные, подавленные, аппетит снижен или отсутствует, наблюдаются иктеричность видимых слизистых оболочек, жажда, диарея, эпи­лептические судороги, парез тазовых конечностей. Хро­ническое течение характеризуется вялостью, снижением аппетита, в дальнейшем аппетит исчезает, волосяной по­кров становится тусклым, взъерошеным, на брюшке — мок­рым (дизурия). Видимые слизистые оболочки у некото­рых зверей желтушны. Выражены жажда, атаксия, парезы или параличи тазовых конечностей, норки принимают позу «кобры», в тяжелых случаях развиваются эпилепти­ческие судороги и коматозное состояние. Иногда в конце болезни появляется понос, каловые массы коричневые или черные, с примесями крови и слизи.

У некоторых беременных норок за 7—10 дней до родов выявляют кровотечение из половых органов, аборты, у лисиц и песцов — рассасывание плодов, аборты, эндометрит.

Патологоанатомические изменения. При диффузной жировой дистрофии печень увеличена, от шафранно-желтого до оранжево-красного цвета, кусочки печени плавают в воде, желчный пузырь переполнен гус­той, темно-зеленой жидкостью.

Почки увеличены, светло-серого или серо-желтого цвета, граница коркового и мозгового слоев сохранен Увеличение селезенки находят лишь у погибших беременных самок. Она плотная, вишневого цвета.

У некоторых норок, которые погибли во второй поло­вине беременности, на первый план выступает поражение матки. Стенка матки отекшая, разрыхленная, темно-красного цвета. В местах прикрепления плодов отмечают разрывы стенки матки. У погибших самок песцов и серебристых и черных лисиц выявляют признаки рассасывания плодов.

Диагноз. Жировую дистрофию печени диагностируют по симптомам, результатам лабораторного исследования (гипоальбуминемия, положительные коллоидно-осадочные пробы, повышение активности индикаторных для печени ферментов — аланиновой и аспарагиновой трансаминаз) и по данным патолого-анатомического вскрытия.

Дифференцируют алеутскую болезнь, вирусный ге­патит, кормовые отравления, лептоспироз, сальмонеллез. При алеутской болезни (плазмоцитозе) находят увеличе­ния селезенки (в 4—10 раз), лимфатических узлов, почек. При хроническом течении почки сморщенные, поверх­ность бугристая. Для дифференциации используют реак­цию иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ).

Вирусный гепатит песцов и лисиц дифференцируют по реакции диффузионной преципитации, а гистологически в клетках печени находят характерные для вируса гепати­та внутриядерные включения.

При кормовых отравлениях в патологический процесс, кроме печени, втягивается желудочно-кишечный канал, в котором развивается катаральное воспаление.

Лептоспироз и сальмонеллез исключают по результа­там эпизоотологического обследования и бактериологи­ческого исследования.

Лечение. Для больных зверей готовят диетический фарш, в который включают сырую печень (10—15 г на нор­ку), мускульное мясо, творог, свежую рыбу, цельное моло­ко, зелень, свежие субпродукты, поливитамины. В кор­довую смесь добавляют белковые гидролизаты (по 5—10 мл на норку), липотропные вещества, в поилки — глюкозу.

Из препаратов, которые имеют липотропное действие, Назначают метионин, холина хлорид (по 50 мг норкам и по 70—90 мг песцам и лисицам в течение десяти дней с последующим десятидневным перерывом), липокаин, дипромоний, липамид, метилметионинсульфония хлорид (10 мг/ кг), а также препараты витаминов В6, В|2, С, Е, В2, В15 (каль-пангамат), комплексные витаминные препараты -1 и 2, суперпушновит.

Профилактика. Проводят органолептический и! лабораторный анализ кормов (определяют кислотное и йодное число, бактериальную загрязненность, наличие микотоксинов) с тем, чтобы к скармливанию допускать лишь качественный корм. Правильно составленный рацион, структура которого отвечает физиологическим по­требностям пушных зверей, соблюдение технологии при­готовления кормовой смеси, введение в рацион отдельных витаминов или поливитаминных препаратов (пушновит 1,2), липотропных препаратов, антиоксидантов (токофе­рола ацетат, натрия селенит) составляют основу профи­лактики гепатоза. Кроме медикаментозной профилакти­ки, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетопрофилактику для племенного стада. В наиболее важные биологические периоды жизни животных (бере­менность, лактация) из их рациона исключают потенци­ально опасные корма, а в состав кормовой смеси вводят мускульное мясо, рыбу, сырую печень (по 6—8 г), дрожжи (2-3 г), творог обезжиреный (5-10 г) на каждые 100 ккал кормов рациона.


Гепатодистрофия у пушных зверей - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить