У здоровых животных удары пульса, однородные по силе и рысоте, следуют один за другим через одинаковые промежутки времени. Таким образом, пульс можно назвать ритмичным лишь тогда, когда он является р а в номерным не только по свойствам пульсовой волны (p. aequalis), но и правильным по величине промежутков между отдельными ударами (P. Regularis). Конечно, данные о ритме пульса, устанавливаемые при помощи пальпации, являются по существу лишь относительными, так как о полной (математической) точности ритма не может быть и речи. Даже у человека продолжительность отдельных промежутков между пульсовыми волнами может колебаться, как показывают точные измерения, в пределах до 20% к своей средней. Наи-

 

Рис.  Скачущий пульс при недостаточности аорты.

Более правилен и ритмичен пульс крупных животных. У свиней и собак, вследствие повышенной нервозности, возбуждения при исследовании, ритм часто нарушается.

Всякого рода изменения ритма пульса, среди которых основными являются отклонения в продолжительности пауз и в величине пульсовой волны, объединяются под общим названием аритмий.

Рис.  Медленный пульс.

 Отмеченные уже изменения пульса, его неровность и неправильность, в свою очередь, являются следствием различной продолжительности диастолы, которая целиком определяет собой систолу. В зависимости от тех влияний, отражением кото
ры явилось этого рода изменение деятельности сердца, в настоящее время различают Экстракардиальные И Интракардиальные Нарушения ритма. К Экстракардиальным Относятся аритмии респираторная и синусовая типа юношеской (Mackenzie).

Респираторная аритмия характеризуется заметным учащением пульса во время вдоха и его замедлением при выдохе. При этом иногда, вследствие замедления во время экспирации, которое оказывается более выраженным, чем ускорение в течение инспирации, число сердечных сокращений в минуту настолько падает, что получается брадикардия. После лёгкой проводки животного, а также применения атропина, деятельность сердца выравнивается, и брадикардия исчезает. При аускультации тоны сердца прослушиваются совершенно чистыми, промежутки между тонами нормальны. Характерным для этой формы аритмии является то, что нарушения ритма усиливаются во время глубокого вдоха и исчезают после введения атропина (0,02).

Респираторная аритмия очень часто наблюдается у собак, кошек, а также жеребят, у взрослых лошадей её иногда обнаруживают при хронической альвеолярной эмфиземе. Причиной нарушения ритма сердца является повышение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая аритмия является следствием повышенного тонуса п. vagus и наблюдается преимущественно у ваготоников.

Она характеризуется появлением различной продолжительности пауз, за которыми следуют нормальные по силе и ритму сокращения сердца. Какой-либо правильности в чередовании пауз и их продолжительности подметить не удается; они появляются каждый раз неожиданно, через неопределённое число ударов сердца и обычно не связаны с фазами дыхания, то падая на инспирацию, то появляясь во время экспирации.

 

 Рис.  Схема сердца по Менкебергу.

Так как во время вынужденного интервала сердце находится в состоянии покоя (продолжительная диастола), тоны сердца совершенно не прослушиваются, артериальный пульс и сердечный толчок выпадают, яремная вена тоже не показывает пульсовых колебаний.

Синусовая аритмия не вызывает расстройств кровообращения, не создаёт тяжёлых субъективных ощущений и не отражается на работоспособности животного. После прогонки животного, а также после впрыскивания атропина она исчезает. Особенно часто наблюдается у лошадей.

Экстрасистолическая аритмия (arhythmia extrasystolica) характеризуется появлением преждевременных сокращений сердца, нарушающих обычный его ритм. Эти выскакивающие из нормального ритма систолы носят название экстрасистол. Причиной возникновения импульса к преждевременному сокращению являются органические поражения сердца, повышающие возбудимость его центров 1-го, 2-го и 3-го порядка, или действие чересчур сильных раздражителей. В зависимости от того, в каком участке сердца возникают патологические импульсы, вызывающие преждевременные сокращения сердца, различают экстрасистолии синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (пограничную) и Желудочковую.

Так как во время нормально протекающей систолы сердце находится в состоянии полной невозбудимости — абсолютной рефракторной фазы, — импульсы, создающие экстрасистолу, могут возникнуть только в течение диастолы. Конечно, легче всего они появляются во второй половине диастолы, т. е. в тот период, когда сердце уже вышло из состояния абсолютной рефракторной фазы. Такого рода «поздние» экстрасистолы, возникающие к концу диастолы, когда наполнение желудочков кровью близко к норме, дают довольно мощное сокращение

Сердца, немного лишь ослабленную пульсовую волну и сравнительно мало изменённые сердечные тоны.

Рис. . Синусовая аритмия (по чеву). Домрачеву).

Наибольшие изменения устанавливают при ранних экстрасистолах, возникающих в первой половине диастолы, когда сердце находится в фазе относительной рефракторности. В этом периоде только раздражения, необычные по характеру или силе, могут преодолеть торможение рефракторной фазы и создать импульс к ранней экстрасистоле.

Чем раньше произошла экстрасистола, тем хуже было наполнение полостей сердца кровью, тем меньше пульсовая волна. При очень ранних экстрасистолах, возникших в период, когда давление в аорте было ещё очень высоким, а внутри-желудочковое, наоборот, низким, полулунные клапаны совершенно не открываются.

 

 

А/синусовая Б/предсердная

В/пограничная Г/желудочковая

Рис. Схема. Экстрасистолическая аритмия (по Домрачеву).

Этого рода «пустое» сокращение сердца не может создать пульсовой волны. Соответствующий таким экстрасистолам пульсовой удар выпадает, вследствие чего число сокращений сердца будет превышать количество ударов пульса. Таким образом, создаётся дефицит пульса, симптом, особенно характерный для ранних экстрасистол.

Со стороны аускультации ранние экстрасистолы характеризуются резким ослаблением или полным отсутствием второго тона и значительно усиленным «хлопающим» первым тоном.

Так как следующее за экстрасистолой нормальное раздражение застаёт сердце в рефракторной фазе, узел Кис-Флака на него не реагирует, вследствие чего нормальная систола выпадает, и пауза удлиняется до следующего импульса из синусова узла. Такого рода растянутые паузы вслед за экстрасистолой называют Компенсаторными. Продолжительность двух пауз, связанных с экстрасистолой, т. е. ей предшествующей и за нею следующей (компенсаторной), равна сумме двух нормальных пауз.

Основные симптомы экстрасистолы — компенсаторная пауза, дефицит пульса, ослабление 2-го топа при резком усилении первого (хлопающий тон), если они достаточно выражены, — дают возможность легко определить эту форму аритмии клинически. В тех же случаях, когда указанные симптомы выражены недостаточно резко или полностью отсутствуют (при очень поздних экстрасистолах), диагноз может быть установлен лишь по электрокардиограмме.

Экстрасистолы являются или единичными, возникая совершенно  через различные промежутки времени, или они следуют в определённом порядке, складываясь в правильные группы, создавая своеобразный ритм. Такого рода аритмии называют Аллоритмиями. Наиболее часто встречающейся среди них формой является Бигеминйя, Когда за каждой нормальной систолой следует экстрасистола с продолжительной компенсаторной паузой. Вследствие хорошего наполнения сердца, нормальная пульсовая волна при этом оказывается значительно больше экстрасистолической. Кроме того, различают Тригеминшо, квадригеминию И т. д. Экстрасистолы возникают или спорадически или вперемежку с нормальными сокращениями, создавая правильный патологический ритм, или они совершенно вытесняют номотопные систолы, и сердце находится целиком под влиянием гетеротопных импульсов.

В основе этого рода нарушения ритма сердца у домашних животных лежат, яовидимому, различные причины.

Чаще всего экстрасистолы, очевидно, возникают рефлекторно в связи с метеоризмом кишечника, катарами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями печени и почек. С улучшением основных страданий такого рода экстрасистолы обычно исчезают.

Кроме того, экстрасистолическую аритмию наблюдают в период выздоровления, после ряда инфекционных болезней, отражающихся на состоянии сердечной мышц, например, при контагиозной плевропневмонии, мыте, инфлуэнце лошадей, при чуме собак. В этих случаях причиной экстрасистолии являются органические процессы сердечной мышцы—дистрофические, воспалительные или некротические.

Отравления лекарственными препаратами, например, наперстянкой, также создают временные экстрасистолии.

У животных с неуравновешенной вегетативной системой причиной этого рода расстройств ритма могут быть различные воздействия на сердце через нервную систему. На этой почве экстрасистолы наблюдают иногда у породистых, горячих лошадей и легко возбудимых собак.

В прогностическом отношении особенно неблагоприятными являются предсердные аритмии, которые часто переходят в мерцательную аритмию.

Трансмиссорная аритмия. Блокада сердца (arhythmia transmissoria). Эта группа аритмий является следствием понижения проводимости сердца или полной потери способности к проведению импульса в каком-либо участке проводниковой системы. Все состояния сердца, обусловленные понижением или прекращением проводимости возбуждения, носят название блокады. По своему происхождению блокады делятся на синусовые, атриовен-:рныс и блокады пучка Гиса, а по степени расстройств—на частичные и полные.

Синусовые блокады чаще всего возникают вследствие тормоза к образованию импульса в узле Кис-Флака. Причиной задержки образования импульса обычно является повышение тонуса п. vagus (неврогенная блокада). Эта форма блокады  часто наблюдается у лошади. Она характеризуется брадикардмей, особенно заметной в состоянии полного покоя животного. При всяком возбужде-после пробной прогонки, во время работы, а также после впрыскивания атропина (проба Дегио) тормоз устраняется и брадикардия исчезает.

Атриовентрикулярная, или поперечная, блокада возникает вследствие задержки проведения импульса по пучку Гиса. По происхождению поперечные блокады, в свою очередь, разделяются на функциональные и органические. Первые являются следствием временного расстройства проводимости пучка Гиса в результате интоксикации, действия лекарственных препаратов; последние возникают на почве органических изменений пучка; эти изменения могут быть стойкими и даже необратимыми или временными и потому легко устранимыми. Кроме того, различают сплошные поражения гисовского пучка и частичные в зависимости оттого, вовлекаются ли в процесс только некоторые волокна пучка или все они оказываются поражёнными в каком-либо отрезке.

При неполной поперечной блокаде, когда проводимость пучка оказываете» лишь пониженной, передача нормально возникающих в узле импульсов постепенно делается более трудной и потому замедляется. Так как расстройства проводимости усиливаются с каждым сокращением сердца, паузы между ударами пульса всё увеличиваются и, в конце концов, вследствие задержки одного из

Импульсов в пучке, соответствующее сокращение сердца, а с нею и очередная волна пульса выпадают. Образуется очень длительная пауза, равная двум нормальным. В течение этого продолжительного невольного отдыха проводимость пучка полностью восстанавливается, и следующее переданное раздражение, как и при норме, создаёт правильную систолу. Постепенно затем, по мере утомления сердца, передача импульса вновь затрудняется и, в конце концов, доходит до полного выпадения систолы с такой же продолжительной, паузой. Во время перебоев, в отличие от экстрасистолической аритмии, тоны сердца не прослушиваются, а на кривой пульса получается пауза, равная двум нормальным.

Так же, как и при экстрасистолий, здесь иногда наблюдают удивительную последовательность в чередовании этого рода изменений. Таким образом, ва многих случаях наблюдают, например, выпадение каждого второго, третьего или четвёртого сокращения сердца, вследствие чего получается что-то вроде бигеминии, тригеминии и. т. д.

Функциональные формы неполной поперечной блокады очень распространены среди нервных, легко возбудимых лошадей.

По нашим наблюдениям, они являются самыми частыми формами аритмии у домашних животных. Характерный их признак — неправильность артериального пульса. По временам наблюдают выпадение пульса с паузой, равной двум сокращениям сердца. При аускультации сердечной области во время интервала можно прослушать одинокий тон предсердия, тоны желудочков полностью выпадают, вследствие отсутствия их сокращения. При всяком возбуждении, после пробной прогонки во время работы, после впрыскивания атропина, проводимость вновь восстанавливается, и аритмия исчезает.

Органические формы неполной поперечной блокады возникают обычно на почве перерождения, воспаления или склероза пучка Гиса. Так же как и при функциональной блокаде, в результате задержки проведения возбуждения, периодически наблюдают выпадения отдельных сокращений желудочков сердца-Предсердия при этом или сокращаются нормально или, в тех случаях, когда изменения захватывают и их мускулатуру, одновременно наблюдают выпадение сокращений и предсердий.

Клинически эта форма аритмии проявляется уменьшением числа сердечных сокращений и изменением артериального пульса. Временами наблюдают паузы, равные двум ударам, которые обыкновенно появляются через определённое число сердечных сокращений. После прогонки паузы появляются чаще, становятся более продолжительными — расстройства возрастают. При аускультации во время интервалов можно, хотя далеко не всегда, прослушать тон сокращающихся предсердий. Тоны желудочков выпадают.

В тех случаях, когда функция предсердий оказывается ненарушенной, наблюдают набухание яремной вены и во время паузы, вследствие чего венная пульсация не соответствует (превышает) числу ударов артериального пульса. Особенно продолжительные паузы нередко сопровождаются обмороками, причиной которых является наступающая вследствие расстройства кровообращения анемия мозга.

Полная блокада. При полной утрате гисовским пучком способности к проведению желудочки сокращаются автоматически, независимо от сокращения предсердий, но с более медленным ритмом. Это состояние полного разрыва между сокращениями предсердий и желудочков, создающее новый автоматически возникающий ритм, называют Полной диссоциацие сердца, Или Полной сердечной блокадой. Она характеризуется крайне стойкой, с течением времени всё усиливающийся брадикардией, которая не исчезает и после прогонки животного, бледностью слизистых оболочек, тяжёлым общим состоянием больного. При аускультации сердца, кроме тонов желудочков, можно ясно слышать тон сокращающихся предсердий.

Вследствие недостаточного притока крови к мозгу из-за резкого уменьшения числа сердечных сокращений, диссоциация сердца создаёт целый комплекс дополнительных явлений, среди которых головокружения, периодические потери сознания, судороги оказываются наиболее выпукло выраженными (адам-стоксовский симптомокомплекс).

Мерцательная аритмия (arhythmia perpetua). Мерцательная аритмия характеризуется полным отсутствием какой-либо последовательности в смене пульсовых волн, из-за чего создаются наиболее резкие нарушения закономерности ритма пульса. Разница в величине пульсовых волн при этой форме аритмии чрезвычайно велика — большие волны сменяются очень малыми, часть сокращений сердца вовсе не доходит до артерий (дефицит пульса), продолжительность пауз также крайне непостоянна. Постоянная неровность и неправильность пульса (p. irregularis perpetuus), при крайней его частоте и отсутствии какой-либо закономерности в чередовании пульсовых волн,— наиболее характерное явление для этой формы аритмии.

Причиной описанных изменений ритма считают резкое повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата предсердий, связанное с ослаблением способности к проведению импульса. В основе этих функциональных расстройств лежат, в свою очередь, изменения мускулатуры предсердий, чисто трофические по своему характеру.

В результате понижения проводимости мышечных волокон предсердий, нормально возникший в синусовом узле импульс быстро угасает в фибриллях предсердий на пути к узлу Ашофф-Тавара. В то же время, вследствие повышенной возбудимости предсердий, в различных участках их мускулатуры возникают новые, уже патологические импульсы, большинство которых пробегают по путям, только что вышедшим из рефракторной фазы, и быстро гасятся, поступая на пути, находящиеся в состоянии рефракторного периода. На смену им появляется новый поток импульсов, таких же коротких и слабых, которые распространяются по случайным, не постоянным путям и, дойдя дофибриллей, находящихся в состоянии рефракторности, гаснут.

Лишь некоторые из зародившихся импульсов передаются желудочкам, которые отвечают на них также беспорядочными, неритмичными сокращениями. В результате создаются тяжёлые расстройства кровообращения, так как предсердия не сокращаются вовсе, а желудочки работают незакономерно (впустую) и в то же время изнурены тахикардией. Всё это создаёт впечатление удивительной беспорядочности работы всего сердца и его отделов, что прекрасно было подчёркнуто старыми авторами, которые определяли это состояние как delirium cordis (бред сердца).

Так как проводящая способность гисовского пучка вскоре истощается, он оказывается неспособным проводить эти многочисленные импульсы. Первоначально возникшая дезкая тахикардия вследствие этого исчезает, пульс становится несколько реже и медленнее, так как к желудочкам проводится лишь часть дошедших до пучка импульсов.

Расстройства ритма желудочков увеличиваются к тому же вследствие повышенной чувствительности истощённого гисовского пучка к нормальным колебаниям тонуса. Всё это вместе взятое и даёт объяснение тем удивительным расстройствам ритма пульса, которые постоянны для мерцательной аритмии.

Таким образом, предсердия при мерцательной аритмии совсем не дают нормальных сокращений; мышечная стенка предсердий на громадное количество слабых импульсов, возникающих на различных её участках, отвечает не единым мощным сокращением, выжимающим остаток находящейся в их полости крови в желудочки, а изолированными сокращениями отдельных мышечных пучков или даже одиночных волокон.

В зависимости от объёма сокращения говорят о «трепетании» предсердия или о «мерцании». Если возникающие импульсы приводят к созданию довольно крупных волн, ограничивающихся отдельными мышечными пучками, числом около 100—200 в минуту, такие фермы аритмии называют «трепетанием предсердия». В тех случаях, когда объём сокращения ограничивается одиночными волокнами предсердия, что приводит к едва заметным подёргиваниям их стенки, свыше 200—300 в минуту, говорят о «мерцании предсердий».

При исследовании сердца обращают на себя внимание беспорядочно меняющиеся ритм и сила сердечных тонов: наряду с громкими  тонами прослушиваются крайне слабые и очень глухие. Однако данных аускультации и перкуссии для установления этой разновидности аритмии недостаточно, так как подобного же рода симптомы можно обнаружить и при экстрасистолической аритмии. Для определения мерцания предсердий необходим анализ электрокардиограммы и флебограммы. Электрокардиограмма отмечает различную продолжительность промежутков между сокращениями сердца, а на изоэлектрической линии, соответствующей диастоле,—ряд дополнительных зубцов.

В тех случаях, когда изменённою оказывается и мышца сердца, обнаруживают соответствующие изменения и в желудочковом комплексе.

Чаще всего причиной нарушения метаболизма предсердий являются интоксикации, отражающиеся на функциях вегетативной нервной системы и мышечном аппарате сердца. Применение наперстянки, физостигмина, мускарина, некоторых органопрепаратов содействует развитию описанных изменений. Кроме того, мерцательные аритмии наблюдали при пороках митрального отверстия, миокардитах,- кардиосклерозах.

Перемежающаяся аритмия (pulsus alte rnans) характеризуется правильным и закономерным чередованием больших и малых волн пульса,  причём пауза после малой волны несколько меньше или равна промежутку между большой и малой. Этим она отличается от экстрасистолической бигеминии, при которой за малой экстрасистолической волной следует длинная компенсаторная пауза, почти равная двум, нормальным. На кардиограмме при p. alternans волны лежат одна от другой на равном расстоянии, тогда как при экстрасистолии обнаруживают типичную кривую p. bigeminus.

Клинически малая волна p. alternans характеризуется тем, что толчок сердца, соответствующий ей, нисколько не слабее, а часто кажется даже более мощным, чем толчок, связанный с сильной волной. По мнению большинства авторов, эта форма аритмии является следдтдаем истощения сердца — ослаблением его способности к сокращению (сократительности). Экспериментально её удаётся вызвать применением сердечных ядов, действующих гиподинамически, например, аконитина, глиоксиловокислого натрия. Клинически её наблюдают при высоком кровяном давлении (гипертония), склерозе сердца во время изнуряющих инфекционных заболеваний (инфекционная анемия).