Патологические изменения протоплазмы и ядра лейкоцитов

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голоса)

Многие исследователи неоднократно указывали на морфологические изменения лейкоцитов при инфекциях и интоксикациях. По Фрейфельду, морфологические изменения зависят от физико-химических и химических изменений составных частей клетки и происходят главным образом в костном мозгу, откуда выходят в циркулирующую кровь токсически измененными и продолжают жить и функционировать в новых, изменившихся условиях. Что морфологические изменения происходят в костном мозгу, видно из материала, полученного при биопсии костного мозга, резекции ребер и из свежего трупа.

В клетках костного мозга в этих случаях отмечены те же изменения, что и в клетках периферической крови. По своему характеру изменения в клетках могут быть регенеративными и дегенеративными.

К числу регенеративных изменений следует отнести увеличение размеров клеток, изменения протоплазмы и некоторые особенности ядра.

При сильном распаде на периферии и раздражении кроветворных органов в ток крови поступают клетки недостаточно созревшие. Молодые клетки имеют больший размер по сравнению с клетками зрелыми. Особенно это бывает заметно на лимфоцитах. Если в циркулирующей крови здоровых животных преобладают малые лимфоциты, причем на долю средних и больших приходится не больше 5%, то при тяжелых инфекциях малые лимфоциты исчезают полностью, а в мазках обнаруживаются большие лимфоциты свыше 15 u в диаметре. Наряду с увеличением размера лимфоцитов отмечается увеличение и диаметра нейтрофилов, особенно палочкоядерных, среди которых встречаются очень большие клетки, иногда до 20 u. Появление гигантских форм говорит о расстройстве кроветворения.

К числу регенеративных изменений можно отнести базофилию протоплазмы. Наиболее резкие изменения можно отметить у нейтрофилов. В молодых клетках и в норме имеется базофилия, которая соответствует полихро-мазии эритроцитов. При патологических процессах в тех же клетках появляется грубая базофилия в виде комков протоплазмы.

При некоторых острых инфекциях протоплазма нейтрофилов пронизывается синеватой сеткой, которая затем распадается на отдельные глыбки и зерна. Зернистость покрывает и заполняет всю клетку. Она не имеет ничего общего с нейтрофильной зернистостью и представляет, по мнению Фрейфельда, измененный под влиянием интоксикации белок протоплазмы.

В резко выраженных патологических случаях токсическая грануляция нейтрофилов встречается одновременно со сдвигом «влево» нейтрофилов. Иногда токсическая грануляция появляется раньше клинических признаков и без сдвигов в гемограмме.

Наряду с токсической грануляцией, в нейтрофилах встречаются «тельца Деле» различной формы и величины, при окраске по Романовскому—Гимза они принимают бледноголубой цвет, при окраске пиронином получаются красновато-желтые комочки, то единичные, то в значительном количестве.

Лейкоциты с патологически измененной протоплазмой имеют пониженную резистентность, замедление или отсутствие амебоидных движений и повышенную склонность к развитию некробиотических явлений.

Форменные элементы крови, прежде чем поступить в кровь, созревают, причем процесс созревания касается как протоплазмы, так и ядра. Степень зрелости клетки легче всего определяется по ядру, так как молодое ядро сочнее и рыхлее, чем зрелое, и окрашивается светлее и равномернее. Это объясняется тем, что ядро молодых клеток имеет нежную сетку базихроматина. Иногда можно отметить некоторое несоответствие в созревании протоплазмы и ядра. Можно, например, встретить клетки, ядро которых молодое, а протоплазма, как у зрелого нейтрофила, и, наоборот, в молодой протоплазме—созревающее ядро.

Со стороны дегенеративных изменений можно отметить появление в протоплазме вакуолей. Особенно часто это встречается при тяжелых септических процессах. Вакуоли имеют различную величину, от крупных до очень мелких, и обнаруживаются в различном количестве. В некоторых клетках имеется 1—2 вакуоли, в других их очень много, и протоплазма такой клетки напоминает решето. Патологическое состояние ядра определяется по неправильной окраске, лизису и пикнозу его, повышенной сегментации и появлению в ядре вакуолей. Особенно часто дегенерация нейтрофилов проявляется резким пикнозом ядра, кариорексисом и уменьшением объема клетки.

В лимфоцитах, так же как и в нейтрофилах, можно при патологических состояниях обнаружить качественные изменения со стороны протоплазмы и ядра. Протоплазма приобретает сероватый оттенок, азурофильные зернышки становятся меньше, а в некоторых клетках отсутствуют совсем. Появляются вакуоли различной величины и различного количества.

Ядро лимфоцита окрашивается неравномерно. Имеется разрыхление ядер-ной субстанции. Ядро становится выбухтованным или лопастным. При сильном распаде на периферии и раздражении лимфатического аппарата в циркулирующей крови появляются лимфобласты, причем могут быть клетки даже в ста дни деления ядра.

При некоторых инфекциях и интоксикациях значительные качественные изменения можно обнаружить в моноцитах. Цвет протоплазмы изменяется в диффузно-серый с желтоватым оттенком. В протоплазме появляются вакуоли различной величины и в различном количестве. Ядро разрыхляется, появляются неокрашенные или слабоокрашенные места. Форма ядра приобретает причудливые очертания. Величина патологически измененного моноцита значительно больше, чем в норме.

Эозинофилы при патологических процессах также обнаруживают качественные изменения. Эти изменения касаются в первую очередь эозинофильной грануляции как в качественном, так и в количественном отношении. Гранули имеют неодинаковую величину, кроме круглых, появляются овальные. Окраска также изменяется. В ядрах отмечается неравномерное распределение хроматина, повышенная сегментация и неравномерная окраска.

Базофилы изменяются как со стороны ядра, так и со стороны протоплазмы.

В клетках Тюрка отмечается значительная вакуолизация протоплазмы и наличие в ней базофильной зернистости.