Патология мочеотделения

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голоса)

При функциональной недостаточности почек в организме накапливаются продукты обмена, обусловливающие возникновение патологических состояний, которые нередко угрожают жизни животного. Компенсаторное выделение лродуктов обмена кожей, кишечником и слюнными железами существенного значения не имеет, а потому с прогрессивным нарастанием нарушения функциональной способности почек нарастает концентрация продуктов обмена - веществ в крови и неизбежно возникает синдром аутоинтоксикации.

В патологии мочеотделения основное место принадлежит аномалии азотистого обмена. 90% азотистых продуктов обмена выделяются почками, остальные 10% выделяются ростом волос, копыт, слущиванием эпителия с потом и спермой. Шлаки азотистого обмена, содержащиеся в плазме крови после удаления из нее белков, называются остаточным азотом—NR (небелковый азот), главными ингредиентами которого являются мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, аммиак, пуриновые основания и аминокислоты. 50—60% остаточного азота составляет мочевина. Концентрация мочевины в крови регулируется функциональной активностью почек и выработкой ее организмом. Повышение ее в крови может быть обусловлено: патологической гиперпродукцией, олигурией и недостаточностью функции почек.

Патологическая гиперпродукция возможна после операций, на почве интоксикации и при заболеваниях сердца. В данном случае прямая связь азотемии с функцией почек отсутствует совершенно. В основе азотемии лежит избыточная продукция мочевины в организме. При уменьшении водного диуреза возникает повышение концентрации различных веществ, в том числе и мочевины в крови и наступает острая гиперазотемия.

Атрофия почечной паренхимы при нефрите и падение функции почек обусловливают развитие азотемии за счет увеличения концентрации мочевины. Задержанная в организме мочевина распределяется в жидких средах организма (кровь, транссудаты, цереброспинальная жидкость) и в тканях— мышцах, печени, селезенке, спинном мозгу. Наряду с увеличением концентрации мочевины при функциональной недостаточности почек может возрастать концентрация и других ингредиентов остаточного азота: мочевой кислоты, креатинина, индикана и аммиака.

Концентрация мочевой кислоты в крови не всегда является показателем недостаточности почек. Это зависит от того, что увеличение мочевой кислоты не имеет связи с выделительной функцией почек и, кроме того, мочевая кислота, в отличие от мочевины, имеет «порог секреции». Порог повышается при нагрузке организма пуринами и падает при бедной пуринами пище.

На высоте мочевинной азотемии возрастает и концентрация креатинина в крови. Однако параллелизма между концентрацией мочевины и креатинина в крови при азотемиях нет. Гиперкреатинемия имеет больше прогностическое значение, чем диагностическое.

В связи с нарушением азотовыделительной функции почек в крови скапливается индикан.

Изменения глаза. У почечных больных можно отметить нарушения со стороны глаза. При исследовании глазного дна можно выявить нейроретинит. Глазное дно в этом случае гиперемировано и сосок зрительного нерва отечен, контуры его стерты, артерии глазного дна сужены, а вены расширены. Во время исследования можно наблюдать игру сосудов—сужение и расширение их. При артериосклеротических изменениях отмечается утолщение стенки сосудов. При гипертонии на глазном дне обнаруживаются липоидные инфильтраты в виде белых очагов, расположенных вокруг зрительного соска и желтого тела. Нередко в этом случае отмечаются обильные кровоизлияния. Сравнительно редко можно обнаружить отслойку сетчатки. Характерным является перипаппилярный отек, напоминающий застойный сосок. При нефритах можно наблюдать анемию соска и сетчатки.